Lo studio ha rivelato che i batteri intestinali metabolizzano specifici nutrienti di origine animale, generando un composto in grado di favorire l’aterosclerosi.
Ecco come funziona il processo:

1. Produzione di TMA nel microbiota intestinale
   I batteri presenti nell’intestino metabolizzano fosfatidilcolina (lecitina, contenuta in carne rossa, uova e latticini) e L-carnitina (presente nella carne rossa) producendo trimetilammina (TMA).

2. Conversione epatica in TMAO
   Il TMA viene assorbito e trasformato dal fegato in TMAO (N-ossido di trimetilammina).

3. Effetti sull’apparato cardiovascolare
   Il TMAO favorisce l’accumulo di colesterolo nei macrofagi, portando alla formazione di cellule schiumose e placche aterosclerotiche.

4. Predittore di rischio
   I livelli ematici di TMAO sono risultati un forte indicatore predittivo di infarto e ictus.

🌏 Il Contributo Coreano: Dalla Metabolomica alla Validazione Clinica

Il team coreano ha fornito un contributo essenziale allo studio, rafforzandone la validità scientifica grazie a:

• Analisi su coorti cliniche coreane
  I campioni di pazienti coreani hanno permesso di verificare che l’associazione tra TMAO e rischio cardiovascolare è valida anche nelle popolazioni asiatiche.

• Competenza in metabolomica
  I ricercatori della SKKU e del SMC hanno eseguito analisi avanzate dei metaboliti plasmatici, supportando la mappatura dei pathway metabolici coinvolti.

💡 Impatto e Sviluppi della Ricerca sul TMAO

Questa pubblicazione ha dato origine a un intero filone di ricerca sul ruolo del microbiota intestinale come organo metabolico.
Oggi, il TMAO è considerato:

• un biomarcatore di rischio cardiovascolare,

• un potenziale bersaglio terapeutico,

• e un indicatore chiave dell’impatto della dieta sulla salute del cuore.

🧭 In Sintesi

📚 Riferimento Scientifico Principale

Wang, Z. et al. (2011). Gut flora metabolism of phosphatidylcholine promotes cardiovascular disease.
Nature, 472(7341), 57–63.